526例50岁以上男性前列腺增生与血清睾酮含量的变化

目的揭示老龄人群前列腺增生的发病现状及血清睾酮水平的变化规律.方法以一汽集团50岁以上男性为研究对象,另设2组年龄对照,均行直肠指诊、经腹前列腺超声检查、放免技术测定血清睾酮与皮质醇含量.结果(1)50岁以上人群中BPH发现率,直肠指诊诊断率为60.05%,经腹超声诊断率为69.57%,并且随增龄明显增高;(2)血清睾酮含量随增龄下降,二者间呈明显的负相关关系(r=-0.45,P＜0.0001);(3)前列腺体积与血清睾酮含量呈显著的负相关关系(r=-0.224,P＜0.001).结论在50岁以上人群中BPH的发现率超过60%,并发现BPH的发病可能与血清睾酮含量下降有关.     

猪心肌梗死多普勒组织成像与组织化学变化

目的：运用多普勒组织成像（DTI）和组织化学染色对急性心肌梗死（AMI）动态变化进行检测。方法：10头开胸猪结扎左冠状动脉前降支（LAD）,复制急性心肌梗死模型。于结扎后2、20、90、180min,用DTI技术测定前间壁收缩期运动速度（Vs)、舒张早、晚期运动速度（VE、VA）;从前间壁取材5块,常规石蜡包埋、切片、HE及组织化学染色、对病变进行分析。结果：LAD结扎前,DTI－二维显示收缩期、舒张期室壁运动协调,彩色充盈。结扎后,前间壁室壁变薄,色彩暗淡,着色异常,甚或缺失。DTI－频谱检测结扎2、20min,Vs,VE明显降低（P＜0．05）,至90、180min时运动速度降低更加显著（P＜0．01）,而VA无显著差异（P＞0．05）。病理显示心肌细胞、血管内皮及平滑肌细胞有不同程度的坏死,并伴有血栓形成、心内膜及心外膜炎。结论：DTI与组织化学对照分析,能准确反映缺血、梗死区域心肌不同时间变化规律。精确测定心肌运动速度。     

仁术健胃颗粒逆转胃癌前期病变的临床研究

目的观察仁术健胃颗粒对胃癌前病变的逆转作用。方法将１２０例符合诊断标准的胃癌前期病变患者,随机分为仁术健胃颗粒治疗组８０例和胃复春对照组４０例进行临床疗效观察。结果①综合疗效：治疗组总有效率为９１．２５％,对照组为７５．００％,经统计学处理,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）;②治疗组胃镜及对萎缩、肠化、异型增生的疗效分别为７１．２５％、７７．５０％、７９．４９％、８８．４６％,对照组为５２．５０％、６     

工频电磁场对人体免疫功能的作用

目的　探讨工频电磁场对人体免疫功能的影响。方法　检测２５ 例长期工作在３ ×１０５ Ｖ超高压环境中的工作人员与５ 例正常对照者的外周血Ｔ 淋巴细胞分泌白细胞介素２（ＩＬ２） 活性,白细胞介素２ 受体（ＩＬ２Ｒ） 表达;单核／ 巨噬细胞抗体依赖的细胞介导的细胞毒（ＡＤＣＣ） 效应,白细胞介素１５（ＩＬ１５） 活性;血清中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ 的水平。结果　（１） 观察组ＩＬ２ 活性为（３６２ ±７８） Ｕ／ｍｌ,明显高于对照组［（２５４ ±６７）Ｕ／ｍｌ］ ,差异有显著性（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。（２） 观察组ＩＬ２Ｒ 表达比率为２８ ．４ ％ ±３ ．２ ％ ,对照组为２２ ．８ ％ ±１０ ．７ ％ ,差异无显著性（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。（３） 观察组单核／ 巨噬细胞ＡＤＣＣ 效应及ＩＬ１５ 分泌水平均有增强或增高的趋势,但差异无显著性（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。（４） 观察组血清中ＩｇＧ 水平为（１０ ．３７ ±１ ．２８）ｇ／Ｌ,明显高于对照组［（８ ．８９ ±１ ．８８）ｇ／Ｌ］ ,差异有显著性（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,而血清中ＩｇＡ、Ｉｇ Ｍ 水平与对照组比较,差异无显著性（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。结论　长期工作在工频电磁场环境中人员的Ｔ     

萘普生与DNA相互作用的研究

用荧光光谱法研究了普生与 DNA之间的相互作用 ,发现 DNA对萘普生的荧光有猝灭作用 ,这是由于萘普生的激发态和 DNA的基态之间电子转移引起的。据此测定了它们的 Stern-Volmer猝灭常数 KSV=5 180 L·mol-1。     

923份住院病历抗菌药使用情况调查分析

目的：调查住院患者抗菌药使用情况，提高临床合理使用抗菌药水平。方法：抽取深圳市属某综合医院2004年4月1、4、7、10、13、16、19、22、25、28日共10d34个临床科室的所有出院病历923份，对其抗菌药使用情况进行统计分析。结果：75．1％的患者(693／923)使用了一共86种抗菌药(其中头孢菌素类27种)，其中514例患者使用了2种以上的抗菌药，34例患者使用了6种以上的抗菌药，最多者使用了17种抗菌药。手术科室抗菌药使用率和联合用药率均明显高于非手术科室。仅87例进行了微生物学检查和药敏实验。没有一例进行血药浓度监测。结论：抗菌药使用广泛，比例偏高；多凭经验用药，缺少药敏实验依据。用药方案不尽合理，存在滥用现象。     

Statins can induce myasthenia gravis

The 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors, or statins, are commonly prescribed for prevention of cardiovascular morbidity. A rare side effect of statin medication is the induction of autoimmune illnesses, including myasthenia gravis (myasthenia). Here we present two patients with seropositive myasthenia that developed 4 weeks after initiation of atorvastatin, increasing the total reported patients to seven. Reviewing recent literature we highlight the connections between statins, auto-immunity and myasthenia. Statins may favour T-cell phenotypes that reduce cell-mediated immunity but could increase antibody-mediated humoral immunity.     

Changes of hypoxia-inducible factor-1 signaling and the effect of cilostazol in chronic cerebral ischemia

Hypoxiainducible factor1 and its specific target gene heme oxygenase1, are involved in acute cerebral ischemia. However, very few studies have examined in detail the changes in the hy poxiainducible factor1/heme oxygenase1 signaling pathway in chronic cerebral ischemia. In this study, a rat model of chronic cerebral ischemia was established by permanent bilateral common carotid artery occlusion, and these rats were treated with intragastric cilostazol （30 mg/kg） for 9 weeks. Morris water maze results showed that cognitive impairment gradually worsened as the cerebral ischemia proceeded. Immunohistochemistry, semiquantitative PCR and western blot analysis showed that hypoxiainducible factorla and heme oxygenase1 expression levels in creased after chronic cerebral ischemia, with hypoxiainducible factorla expression peaking at 3 weeks and heme oxygenase1 expression peaking at 6 weeks. These results suggest that the elevated levels of hypoxiainducible factorla may upregulate heine oxygenase1 expression fol lowing chronic cerebral ischemia and that the hypoxiainducible factor1/heme oxygenase1 sig naling pathway is involved in the development of cognitive impairment induced by chronic cerebral ischemia. Cilostazol treatment alleviated the cognitive impairment in rats with chronic cerebral ischemia, decreased hypoxiainducible factorla and heme oxygenase1 expression levels, and reduced apoptosis in the frontal cortex. These findings demonstrate that cilostazol can protect against cognitive impairment induced by chronic cerebral ischemic injury through an antiapoptotic mechanism.